Fonction endothéliale chez les patients infectés par le VIH

Tthe editor – Bien que je sois d’accord avec Solages et al que les personnes infectées par le VIH ont une fonction endothéliale altérée, nos études n’ont pas été décrites avec précision dans leur discussion. Je ne suis pas d’accord avec leur étude. Contrairement à l’affirmation de Solages et de ses collègues, nous n’avons pas démontré que les lipides ou la résistance à l’insuline prédisaient la vasodilatation induite par le flux artériel brachial métrorragie. Nous avons montré que chez les personnes infectées par le VIH, un inhibiteur de la protéase Dans un modèle distinct réservé aux sujets recevant des inhibiteurs de la protéase, nous avons de nouveau trouvé que le diamètre artériel et la pression artérielle prédisaient la fièvre aphteuse, mais les meilleurs modèles incluaient également les paramètres lipoprotéiques. ont montré que la plupart, mais pas la totalité, de l’effet inhibiteur de la protéase sur la fièvre aphteuse était liée au cholestérol HDL des lipoprotéines de haute densité, aux lipoprotéines riches en triglycérides, et glucose , ce qui suggère un certain degré de médiation de l’effet inhibiteur des protéases par les lipoprotéines et possiblement par la résistance à l’insuline Sur la base de nos résultats, on ne s’attendrait pas à une FA modérée dans une cohorte avec lipides normaux et sans lipodystrophie. Les inhibiteurs de la protéase reçus présentaient un taux de cholestérol total moyen de mg / dL et un taux moyen de triglycérides de mg / dL . Ces valeurs sont ~% et ~% supérieures à celles de l’article de Solages et al. Des lipides normaux ont été rapportés et une incidence de lipodystrophie inopinément faible a été décrite. Sans dyslipidémie ni lipodystrophie, on aurait pu s’attendre à une altération de la fièvre aphteuse chez les patients ayant reçu des inhibiteurs de la protéase, confirmant ainsi nos conclusions. -HDL triglycérides prédit FMD semble soutenir une relation entre les lipoprotéines et la fonction endothéliale En se référant à un autre de nos articles , Solages et al ont déclaré que l’utilisation de pravastatine « n’a pas conduit à une amélioration significative de la fièvre aphteuse » [, p] Bien que cela soit correct d’un point de vue statistique, la valeur P était, notre découverte de l’amélioration de la fonction endothéliale a été confirmée récemment. étude dans laquelle le traitement à la pravastatine a conduit à une augmentation statistiquement significative de la fièvre aphteuse P = Il est à noter que les modifications de la fièvre aphteuse dans notre étude étaient prédites par les taux de lipoprotéine et de glucose. al , qui ne représente que% de la variabilité de la fièvre aphteuse chez les patients infectés par le VIH. Ceci est très faible et suggère que les variables non comptabilisées, telles que la tension artérielle, la fréquence cardiaque ou l’artère brachiale, sont le dénominateur de l’équation. ou une imprécision de mesure peut être en jeu L’association avec la charge VIH était d’une signification statistique limite; cependant, les associations linéaires avec les paramètres de log qui ont une limite inférieure finie & lt; les copies / mL sont difficiles à établir et à interpréter Les dangers des comparaisons entre études et les limites de toutes les études transversales, y compris les nôtres, sont bien connus. Des études prospectives semblent suggérer que le contrôle viral est un déterminant important à court terme. fonction endothéliale, alors que les facteurs de risque classiques sont plus importants déterminants à long terme de la charge athéroscléreuse

Remerciements

Conflits d’intérêts potentiels JHS a reçu des fonds de recherche de BristolMyersSquibb, AstraZeneca, Sanofi-Aventis et Kos; a été consultant pour Pfizer et Liposcience; et a servi sur les bureaux des conférenciers de Kos, Merck, Schering-Plough, Pfizer et Takeda